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量,输液总量按80~120ml(kg·d)计算,再加上继续丢失液量(尿是)或按1500ml/m2体表面积计算总液量。治疗开始后前8小时给所需液量1/2,余量于后16小时输入。
开始首次输入生理盐水后,第二步根据血钠浓度继续给生理盐水或改为半张盐水,后者应以注射用蒸馏水等量加入生理盐水中,以后可改为1/3张或不含糖的继续液。输液开始有尿排出时即可加钾盐3~6mmol/kg。
输液及给胰岛素后酮体经代谢可产生HCO3-,当血pH>7.2时,一般不需要输入NaHCO3纠正酸中毒,更不应该用乳酸钠纠正酸中毒。当血pH<7.2时则必须以等张(1.4%)NaHCO3纠正酸中毒,计算NaHCO3的需要量用以下公式计算:
HCO3的补充量=(15-所测HCO3-)×kg(体重)×0.6
开始先给计算量的半量,在1~2小时输入,酸中毒越严重碱性液输入的速度应越慢。再测血pH仍<7.2时才给余量。一般NaHCO3的输入速度不超过每2小时2~3mmol/kg。如NaHCO3输入过快或过量可引起高钠血症和碱中毒,因NaHCO3通过血脑屏障慢而CO2透过速度快,如果酸中毒纠正过快,发生碱中毒、低血钾和中枢神经系统酸中毒使反更加严重或引起死亡。
(2)胰岛素的应用 糖尿病酮症酸中毒时最好用小剂量胰岛素持续静脉滴入,按0.1u/kg/小时胰岛素量计算3~4小时的用量,加入180~240ml生理盐水中,用另一输液瓶静脉匀速输入,可用输液泵控制输液速度,使维持在每分钟1ml或控制在每小时应输入的胰岛素量。4岁以下婴幼儿对胰岛素敏感,胰岛素用量可减为每小时0.05u/kg。如血糖>28mmol/L(>500MG/DL)时可用每小时0.15u/kg。或输入胰岛素2小时后血糖不能降低为治疗前血糖的20%以上时亦可增加胰岛素的剂量为每小时0.15u/kg,1小时再复查血糖。一般静脉胰岛素后血糖多呈一寂静斜率下降,但每个人下降速度不同,静滴胰岛素时应每1~2小时监测血糖一次。血糖>14mmol/L(250mg/dl)时不应输入含糖液体,当血糖≤14mmol/L(250mg/dl)时应加入葡萄液,同时按每5g葡萄糖加入2u胰岛素的固定比例分别由2个输液瓶输入,而不停持续静滴胰岛素,使血糖维持在8.4~11.2mmol/L(150~200mg/dl)。用2.5~5%葡萄糖,每5g葡萄糖输入胰岛素1.5~2.5u,使血糖至少维持在5.6~8.4mmol/L(100~150mg/dl)以上。随着血糖的下降静脉胰岛素输入的速度应减慢为每小时0.02~0.06u/kg,同时继续输入含糖液至酮症酸中毒完全纠正,先查血糖后皮下注射胰岛素0.25u/次,半小时后停止全部输液并进餐或饮料。
酮症酸中毒急性期过后病人开始进食。第一天皮下注射胰岛素量按1u/(kg·d)计算,分类4次注射,分别于早、中、晚及睡前加餐前注射。同时可根据停止静注胰岛素产血糖水平决定胰岛素量,计算量见表3120。首次皮下胰岛素注射量还可根据临床经验按体重计算,20~30kg4u,~40kg6u,~50kg8u和~60kg10u。注射后根据血糖或尿糖调整次日用量。可用常规胰岛素每日注射3~4次或改为RI+NPH2次注射。
5.病态性高渗状态(morbid hyperoamotarity,MH) 渗透压增高的定义是指血清渗透压>310mmol/L,许多儿童期IDDM病人发生酮症酸中毒时血糖可高达≥33.6mmol/L(600mg/dl),此时可能有高渗状态,多为轻度渗压增高。
病态性高渗状态(MH)是指血浆渗透压>375mmol/L和血糖>78.4mmol/L(1400mg/dl)并将危及生命,病死率很高。儿童发生病态性高渗常是病人先有中枢神经损伤,出现易受刺激,口渴而饮人大量果汁或苏打水;对这类病人考虑有糖尿病时,可延误必要的治疗而死亡。
当病人只有轻度血浆渗透压增高时,病人有脑性低钠血症,血糖并不很高,但可能有脑水肿存在时,对这类病人亦应按病态怀高渗处理。对于有脑水肿而无血浆渗透压增高和高血糖,但有饮水或低张液病史的人也应尽早做为病态性高渗状处理。IDDM病人出现MH时可以是酮症状性或者是非酮症性的,对二者均不能忽视测定血浆渗透压的重要性。
病态性高渗状态病死率很高,可发生弥漫性血管内凝血,处理极为困难。由于严重脱水可发生急性肾功能衰竭而需要腹膜透析。酮症酸中毒发生高渗的病人较非酮症性高渗病人的病死率低。
病态性高渗病人的监测 病态性高渗病人常处于昏迷状态,说明病人有中枢神经系统损伤,血清渗透压增高时脑细胞脱水,可使脑膜血管破裂,引起硬膜下出血,血粘稠度增主和休克;一窍不通可引起动脉和静脉栓塞,弥漫性血管内凝血引起出血。最后可能由于输入过量的低张液和过多的胰岛素而使血糖和血浆渗透压下降过快,引起脑水肿和颅压增高。由于病态性高渗状态的病情复杂而危重,临床上应监测颅内压。若是单纯从临床神经系统的检查诊断脑水肿已经是脑水肿的晚期。如果在治疗的同时用计算机监测便膜外压力。此方法虽然是侵害性的且有危险,但细心操作时危险性很小而对MH是极为有用。
对血容量的评估:MH病人治疗中如果扩充血过快能引起脑水肿,太慢又使肾脏无尿期处长而加重酸中毒。扩充血容量减少休克时利用中心静脉压监测,可提供体液情况和心功能的张力,并能间接防止对肾脏体液过多或过少,可以指导医生适当的输液。中心静脉压的测量对监测血压亦有用,这些对治疗MH病人都很重要。
病态性高渗的治疗:
(1)输入电解质和液体的目的是了为促使病人从休克中苏醒,并使内脏有适当的液体灌注。
(2)逐渐恢复血浆渗透压正常同时防止脑水肿的发生或加重。
为了达到以上目的需心的监测动脉血压,硬脑外压力和尿量以及分析其间的相互影响。适量的补液使中心静脉压维持在正常范围。如果治疗引起颅压增高时,需采取过度呼吸,巴比妥药物(barbiturate coma)和抬高头位等降低颅内压。
治疗病态性高渗一致认为应用等渗液或高渗液稀释血糖浓度,不用低渗液,因低渗液使血浆渗透压发生低渗时可产生严重的脑水肿。输入液体的渗透压应只比病人血浆渗透压低40mmol/L,如病人血浆渗透压为370mmol/L,输入液体的渗透压应为330mmol/L,这种液体用生理盐水加氯化钾20~40mmol/L,溶液加少量5%NaHCO4配制,但应防止发生碱中毒,无酸中毒时不该用NaHCO3。输液的量应满足适量灌注的需要,防止低灌注造成的不良后果,但输液量也不应过多,防止脑水肿发展成不可逆的。近来的研究认为补足丢失和维持体液以24小时总量<4L/m2体表面积,建议用48~72小时补足液量比24小时内补足者效果好。
MH时胰岛素的应用 MH时需降低压糖但速度不能过快,使血中葡萄糖随胰岛素的注入大量迅速的进入肌肉和脂肪组织,这将改变肿胀压力梯度(oncotic pressure gradients)。渗透压降低的作用主要在细胞外液间隙,低渗时将引起细胞吸收水分,导致中中枢神经系统水肿。由于儿童发生MH时常是胰岛素依赖性的,必须用胰岛素,但是用量一定要小,每小时可给0.05u/kg,4岁以下的用每小时0.02u/kg;如果用此量血糖速度下降仍较快时,还可以减少胰岛素量。有的人甚至主张迟些时才给胰岛素以减少发生脑水肿的危险。当血糖因用胰岛素猛烈下降至<250mgdl时则会发生脑水肿。血糖逐渐缓慢下降后用胰岛素适量以维持此水平,则发生脑水肿的可能性较小。非酮症性高渗时是否用胰岛素有争论,而酮症性高渗状态一致同意用剂量胰岛素治疗。
【病因学】
目前广泛接受的观点认为IDDM是在遗传易感性基因的基础上,导致B细胞的损伤和破坏,最终致胰岛B细胞功能衰竭而起病。但是,在以上各因素中还有许多未能完全解释的问题。根据目前的研究成果概述如下:
1.遗传因素 IDDM和NIDDM的遗传性不同。根据同卵双胎的研究,证明NIDDM的患病一致性为100%,而IDDM的仅为50%,说明IDDM是除遗传因素外还有环境因素作用的多基因遗传病。
2.环境因素 多年来不断有报告IDDM的发病与多种病毒的感染有关,如风疹病毒、肋腺炎病毒、可萨奇病毒、脑心肌病毒等感染后发生IDDM的报告。动物实验亦不足够的证据说明病毒感染,或化学毒如链尿菌素、四氧嘧啶等可直接破坏胰岛B细胞产生糖尿病。有遗传敏感性的动物仅用喂养方法即可使发生糖尿病。总之环境因素可能包括病毒感染、环境中化学毒物、营养中的某些成分等都可能对带有易感性基因者产生B细胞毒性作用,激发体内免疫功能的变化,最后导致IDDM的发生。环境因素极复杂在各地区各民族IDDM发病率的差异上可能起着重要作用。另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使IDDM的发病率的差异上可能起着重要作用。另外严重的精神和身体的压力和感染及应激能使IDDM的代谢发生明显恶化,应激可产生胰岛素低抗和升高血糖,使某些有易感性的人发生酮症酸中毒。
3.免疫因素 最早发现新起病IDDM病人死后尸检见胰岛有急性淋巴细胞和慢性淋巴细胞浸润性胰小岛炎(insilitis)改变,继之发现IDDM患者血中有抗胰岛细胞抗体(ICA),抗胰岛细胞表面抗体(ICSA)、抗胰岛素抗体等多种自身抗体,现在倾向于认为ICA抗体等是胰岛细胞破坏的结果。还发现病人的淋巴细胞可抑制胰岛B细胞释放胰岛素。辅助T细胞/抑制T细胞的比值增大,K杀伤细胞增多等。另外还证明了病人体内T淋巴细胞表面有一系列的有功能性的受体,以及有Ia抗原的T细胞增多等免疫功能的改变。对免疫功能变化的机制也提出不同的学说。总之IDDM病人免疫功能的改变在发病中是一个重要的环节。
根据不同的病因,儿童时期的糖尿病有以下分类:
1.胰岛素依赖型糖尿病(insulin dependant diabetes mellitus,IDDM),称Ⅰ型糖尿病。它又分为ⅠA型和ⅠB型两个亚型。ⅠA型是指由于因遗传基因、免疫因素和环境因素共同参予起病的,是IDDM的代表。ⅠB型是指家族性自身免疫性疾病中的IDDM,是自身免疫疾病的一部分。本文重点是ⅠA型IDDM(以下简称为IDDM)。
2.非胰岛素依赖型糖尿病(noninsulin dependant diabetes mellitus,NIDDM),称Ⅱ型糖尿病,又有肥胖型和大肥胖型之分,过去NIDDM发生儿童期时称为儿童(青少年)开始的成人糖尿病(maturity onset diabetes mellitus of youny,MODY),MODY一词未完全舍弃。这是属于常染色体显性遗传。但儿童期Ⅱ型糖尿病也有散发病例。
3.营养不良有关的糖尿病(malnutrition related diabetes mellitus,MRDM),可见有胰腺纤维钙化或胰岛钙化并有蛋白质缺乏的病史。
4.其他型 包括胰腺疾病、内分泌病、药物或化学物直接引起的糖尿病,以及某些遗传综合征、胰岛素受体异常等引起的糖病。
5.葡萄糖耐量损伤(imparial glucose tolarance,IGT) 儿童时期所患糖尿病绝大多数(90%以上)是胰岛素依赖型糖尿病ⅠA型(IDDM,ⅠA型)。ⅠA依赖是指病人必须用注射胰岛素治疗才能防止发生糖尿病酮症酸中毒昏迷和死亡。
【发病机理】
IDDM胰岛B细胞破坏,分泌胰鸟素减少引起代谢紊乱,胰鸟素对能量代谢有广泛的作用,激活靶细胞表面受体,促进细胞内葡萄糖的转运,使葡萄糖直接供给能量功转变为糖原,促进脂肪合成,抑制脂肪的成员。胰鸟素还加强蛋白质的合成促进细胞的增长和分化。促进糖酵解抑制糖异生。IDDM病人胰鸟素缺乏,进餐后缺少胰鸟素分泌的增高,餐后血糖增高后不能下降,高血糖超过肾糖阈值而出现尿糖,体内能量丢失,动员脂肪分解代谢增加,酮体产生增多。由于胰鸟素缺乏可损及生长,在多尿、多饮等症状出现前已有体重的减轻。
另外糖尿病时反调节激素如胰升糖素、肾上腺素、皮质醇衣生长激素的增多,加重了代谢的紊乱,使糖尿病发展为失代偿状态。反调节激素促进糖原分解、糖异生增加,脂肪分解旺盛,产生各种脂肪中间代谢的产物和酮体。由于高血糖、高血脂和高酮体血症引起渗透性利尿,而发生多尿、脱水、酸中毒。由于血浆渗透压增高而产生口渴多饮,体重明显减低。
酮症酮中毒时大脑功能受损伤,氧利用减低,逐渐出现嗜睡、意识障碍而渐进入昏迷。酸中毒严重时CO2储留,为了排出较多的CO2呼吸中枢兴奋而出现不规则的呼吸深快(Kussmause呼吸)。呼吸中的丙酮产生特异的气味(腐烂水果味)。
【流行病学】
IDDM的发病情况因地区和民族等因素有很大差别,患病率最高的欧、美国家可达100~200/10万人口,我国1980年对14省市14万4岁以下儿童的调查,糖尿病患病率为5/10万。IDDM可发生于30岁以前的任何年龄,我们所见确诊病例中年龄最小的为10月婴儿。男女性别无送别。近年亦能偶见确诊为NIDDM的儿童病例,再者我国肥胖儿童增多,对其中葡萄糖耐量损伤者应追踪观察以使早期诊断NIDDM。
【临床表现】
IDDM常为比较急性起病,多数病人可由于感染、情绪激惹或饮食不当等诱因起病,出现多饮、多尿、多食和体重减轻的症状,全称为IDDM的三多-少症状。但是,婴儿是多尿多饮不易被发觉,很快发生脱水和酮症状酸中毒。幼年儿童因夜尿增多可发生遗尿。多食并非病人必然出现的症状,部分儿童食欲正常或减低。体重减轻或消瘦很快,疲乏无力、精神萎靡亦常见。如果有多饮、多尿又出现呕吐、恶心、厌食或腹痛、腹泻和腿痛等症状则应考虑并发糖尿病酮症酸中毒。发热、咳嗽等呼吸道感染或皮肤感染、阴道痛痒和结核病可与糖尿病并存。
体格检查时除见有体重减轻、消瘦外,一般无阳性体征。酮症酸中毒时可出现呼吸深长、发散出酮体味,脱水征及神智的改变。病程较久,对糖尿病控制不好时可发生生长落后、身矮,智能发育迟缓,肝大称为糖尿病侏儒(Mauhiac综合征)。晚期可出现白内障、视力障碍、视网膜病变,甚至双目失明。还可有蛋白尿、高血压等糖尿病肾病,最后致肾功能衰竭。
自然病程:IDDM的病程有一定发展规律。从出现症状有至临床诊断时间多在3月以内,此时期有各种症状,称为急性代谢紊乱期,其中20%左右为糖尿病酮症酸中毒,20~40%为糖尿病酮症,无酸中毒,其余仅为高血糖和高尿糖。病人全部需要用胰岛素治疗,治疗后症状消失,血糖下降,尿糖减少“+”性变“-”,即进入缓解期,此时胰岛素需要量减少,历时数周至年余。少数病人的缓解期不明显。病人经过缓解期后,逐渐都将进入糖尿病强化期,胰岛素用量比较稳定,称为永久糖尿病期。青春期时由于性激素增多,对胰岛素的拮抗,胰岛素用量再次增大,病情易不稳定。青春期过后胰岛素需要量有所减少,病情又趋稳定。每当有感染或应激状态病情会迅速恶化。
【并发症】
急性并发症 IDDM最常见的急性并发症为糖尿病酮症酸中毒(diabetea ketoacidosis,DKA)和低血糖,前者为胰岛素不足,后者为胰岛素过量。还有随时可发生的各种感染。
1.酮症酸中毒 IDDM病人在发生急性感染、延误诊断、过食或中断胰岛素治疗时均可发生酮症酸中毒,临床表现如前述。年龄越小酮症状中毒的发生率越高。新的IDDM病人以酮症酸中毒起病时可误诊为肺炎、哮喘、败血症、急腹症和脑膜炎等,应予以鉴别。酮症酸中毒血糖增高可>28.0mmol/L(500mg/dl),血酮体可>10mmol/L(200mg/dl),血酮体中不仅有乙酰乙酸,β-羟丁酸和丙酮,还有多种脂肪酸代谢的中间产物的许多酮体,如α-戊酮,3-戊烯2-酮等大分子酮体及脂肪酸如已二酸,癸二酸等均明显增高。糖尿病病人酮症酸中毒时的脂肪代谢紊乱较为复杂。酮症酸中毒时血pH下降,HCO3-减低,血钠、钾、氯亦低于正常,有的治疗前血钾不低,用胰岛素治疗钾进入钾迅速降低。尿酮体定性试验所有酮体粉为硝基氢氰酸,这纺要和乙酰乙酸起反应,不与β-羟丁酸等酮体和脂肪酸增高,尿酮体试验阳性反应可较弱或(-),经初步治疗后乙酰乙酸产生增多,尿酮体反应反而增强。
2.低血糖 糖尿病用胰岛素治疗后发生低血糖是由于胰岛素用量过多或注射胰岛素后未能按时进餐,出现心悸、出汗,饥饿感,头晕和震颤等,严重时可发生低血糖昏迷甚至惊厥;抢救不及时可引起死亡。反复低血糖发作可产生脑功能障碍或发生癫痫。
3.感染 IDDM为终身疾病,随时可发生各种感染的可能,包括呼吸道、泌尿系及皮肢等急慢性感染。每当有轻度感冒时亦可使病情加重,严重感染时可发生中毒性休克,如果只注重感染的治疗,忽视对糖尿病的诊断和治疗,可造成严重后果应予以警惕。
4.糖尿病高渗性非酮症性昏迷 儿童IDDM时少见,病人多数先有神经系统的疾病。高血糖非酮症性昏迷诊断为糖尿病高渗性非酮症昏迷时必须是发生在原患有糖尿病的病人,应与医源性由于注射高张葡萄糖盐水等引起的高血糖渗性昏迷相鉴别。糖尿病渗性昏迷时血糖常>28~54mmol/L(500mg~ 1000mg/dl),血Na>145mmol/L,血浆渗透压>310mmol/L,有时可达>370mmol/L,有脱水及昏迷,但血、尿酮体不明显增高,无酸中毒、治疗需用等渗液或低于血浆渗透压40mmol/L(20mosm/L)的高渗液体,如血浆渗透液>370mmol/L(370mosm/ng)时用>330mmol/L的高渗液。胰岛素用量应小、血糖降低速度应慢,防止血糖迅速下降使血浆渗透压降低太快引起脑水肿。本症病死率较高。
【辅助检查】
1.尿糖 尿糖定性一般经常阳性,近年来改用尿糖试纸测尿糖与标准颜色比较。无试纸时仍用硫酸酮还原试剂(班替氏液)9滴加新鲜尿1没烧(煮)沸测尿糖。结果蓝色为(-),绿色(+),黄色(++),桔红色(+++),砖红色(++++)。在开始治疗时应每日于早、午、晚餐前及睡前留4次尿糖,每次留尿前30分钟先排空膀胱,再留尿检查,尿糖可表示二次留尿期间的血糖。急性紊乱期时还需留4段尿糖,即早餐后至年餐前,午餐后至晚餐前,晚餐后至睡前,睡后至次日早餐前,四段时间分别留尿,记录尿量,检查尿糖及尿酮体。四段尿结果综合即是24小时尿量和尿糖,能较细致地了解胰岛素的根据。还应定期(2~4周)测24小时尿糖定量。
糖尿病酮症或酮症酸中毒时尿酮体阳性,有时可有尿蛋白阳性。
2.血液 血常规检查正常,酮症酸中毒时白细胞总数增高。血糖检查未经治疗的IDDM随时的血糖多>11mmol/L(>200mg/dl),轻病人空腹血糖>6.7mmol/L(120mg/dl)。血液中各种脂肪成分在血糖未控制时均增高。
3.葡萄糖耐量试验 尿糖阳性、空腹血糖增高者,已可明确诊断糖尿病,不需做葡萄糖耐量试验。本试验用于空腹血糖正常或正常高限,餐后血糖高于正常或偶见尿糖阳性者,不能确诊的病人。方法为在空腹8~16小时后先取空腹血糖,然后口服葡萄糖(1.75g/kg),最大量葡萄糖为75g,每克加水2.5ml,3分钟内服完(可加入不含糖的果汁便于耐受)。于服糖后1/2、1、2、3小时分别测血糖,每次取血前留尿查尿糖。结果:正常空腹血糖为4.4~6.7mmol/L(80~120mg/dl),服糖后1/2~1小时血糖8.4~~ 10.08mmol/L(150~180mg/dl),2小时后恢复至空腹水平,3小时后可低于空腹血糖,仍在正常范围,各次尿糖均阴性。葡萄糖耐量损伤(IGT)(过去称糖尿病性曲线)为空腹血糖>6.7mmol/L(120mg/dl),1小时≥10.08mmol/L(180mg/dl),2小时≥7.8mmol/L140mg/dl或者其中之一高于正常。试验前3天食糖类每天不得少于150g。试验前避免剧烈运动、精神紧张,停服双氢克尿噻、水杨酸等影响糖代谢的药物。
4.糖基化血红蛋白 血红蛋白在红细胞内与血中葡萄糖或磷酸化葡萄糖呈非酶化结合形成的糖基化血红蛋白(HbA1)其主要成分为HbA1c主要是与葡萄糖结合,正常人HbA1c为4~6%。糖尿病人未治疗前多增高一倍,常在12%以上,治疗后的IDDM病人最好能<9%,最高亦应低于10%。
【预防】
由于IDDM的免疫变化的特点,如发病与HLA的易感型有关,发病开始的胰岛素的细胞浸润和出现抗胰岛细胞抗体,以及T细胞亚类比值的异常都青蛙IDDM是自身免疫病。由于这些原因促使对新诊断病人,特别是刚刚开始发生血糖增高者采取免疫治疗。对鼠的研究以注入体内病毒感染,鼠可发生类似人IDDM的胰岛炎的免疫过程,如果能对这些病毒感染提供某些保护,动物可以不发生慢性感染,希望将来能用于人类。
编辑词条
开放分类:
疾病、儿科
贡献者:
keeshaw、鸡の娃
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